• 韓峰教授團隊在《Neuron》上發文揭示神經-腦血管通訊新藥物靶標

    發布時間:2019-03-15瀏覽次數:100

    20191月,韓峰教授團隊在《Neuron》上以長文(article)形式,發表了題為《Endothelium-Derived Semaphorin 3G Regulates Hippocampal Synaptic Structure and Plasticity via Neuropilin-2/PlexinA4》的研究論文。

    血管性癡呆是最嚴重的血管性認知障礙,發現時多處于病情的晚期,但其發病機制不清,且目前臨床缺乏療效確切治療藥物。韓峰教授團隊首次發現,腦血管內皮細胞分泌的Sema3G蛋白,通過作用于海馬錐體神經元上的Neuropilin-2/PlexinA4受體,激活胞內Rac1-GTPase活性,可以增加神經元的突觸密度及增強突觸傳遞功能。本研究進一步提示,在大腦中樞神經系統中,存在血管來源的重要調控因子,可以直接調控神經元突觸可塑性及海馬區依賴的學習記憶能力,為神經-血管通訊模式提供了新的機制。其轉化醫學的重要意義在于,通過解析病理生理過程中神經網絡與血管網絡之間的跨細胞通訊和相互調控規律和分子機制,發現了Sema3G/Neuropilin-2/PlexinA4潛在藥物新靶標。

    該研究得到了國家自然基金委重點項目、國家重點研發計劃重點專項等的資助。

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